Was ich schon immer über Koronarsklerose (= KHK) wissen wollte

KHK bedeutet koronare Herzkrankheit. Die Herzkranzgefäße versorgen den Herzmuskel rund um die Uhr mit Sauerstoff; bei der klassischen KHK erkranken diese Gefäße durch Atherosklerose. Warum das so relevant ist? Laut Deutschem Herzbericht sterben in Deutschland jährlich rund 126.000 Menschen an einer KHK einschließlich Herzinfarkt¹⁸ – etwa 345 pro Tag, 14 pro Stunde.

Und die KHK kann weit mehr verursachen als Brustschmerzen: Herzinfarkt, Herzrhythmusstörungen, Herzschwäche (Herzinsuffizienz), plötzlichen Herztod. Das eigentliche Problem beginnt dabei oft lange vorher – die Atherosklerose entwickelt sich über Jahre in den Gefäßwänden, ohne dass man etwas bemerkt. Deshalb interessiert uns nicht erst der Infarkt, sondern die Erkrankung, aus der er entsteht.

Die Dimension ist gewaltig. Der Deutsche Herzbericht weist für Deutschland im Berichtsjahr 2023 rund 538.675 Krankenhausaufnahmen wegen KHK einschließlich Herzinfarkt aus⁷ – rechnerisch etwa 1.476 pro Tag, 61 pro Stunde, mehr als eine pro Minute. Darunter allein rund 185.804 Aufnahmen wegen eines akuten Herzinfarkts (etwa 509 pro Tag).

Im Jahr 2022 starben in Deutschland rund 126.000 Menschen an einer KHK, darunter 46.608 an einem akuten Herzinfarkt¹⁸ – rechnerisch rund 345 KHK-Tote pro Tag, gut 14 pro Stunde, etwa alle vier Minuten ein Mensch.

Und selbst das beschreibt die Bedeutung noch nicht vollständig: Eine KHK kann zur Herzschwäche beitragen und Ausgangspunkt schwerer Rhythmusstörungen und des plötzlichen Herztodes sein. Diese Todesursachen darf man statistisch nicht einfach addieren – die Gruppen überschneiden sich, und Herzschwäche wie Rhythmusstörungen haben viele weitere Ursachen. Aber genau diese Zusammenhänge erklären, warum die KHK medizinisch so zentral ist.

Kurz gesagt: In Deutschland fordern Herz-Kreislauf-Erkrankungen mehr Todesopfer als alle Krebserkrankungen zusammen – 2022 waren es 358.219 gegenüber 231.533. Und die koronare Herzkrankheit (KHK) ist die häufigste einzelne Todesursache in Deutschland.¹⁴

Die KHK mit ihren Folgeerkrankungen fordert damit in Deutschland rund 4-mal so viele Todesopfer wie Lungenkrebs, rund 8-mal so viele wie Darmkrebs, rund 10-mal so viele wie Brust- oder Bauchspeicheldrüsenkrebs und gut 12-mal so viele wie Prostatakrebs.¹⁵ Schon die direkt verschlüsselten 126.000 KHK-Toten übertreffen jede einzelne Krebsart um ein Vielfaches.

Der direkte Vergleich „ein Tumor gegen die KHK“ führt im Einzelfall trotzdem in die Irre – es kommt auf Tumorart, Stadium und persönliches Risiko an. Entscheidend ist die gemeinsame Eigenschaft: Beide reifen oft über Jahre still heran. Der Unterschied ist, dass sich die KHK mit moderner Bildgebung früh sichtbar machen lässt – und dass ihre wichtigsten Treiber beeinflussbar sind. Uns geht es deshalb nicht um Angst, sondern um Orientierung.

Ja. Sie können arbeiten, Sport treiben, Treppen steigen, sich vollkommen gesund fühlen – und trotzdem können sich bereits deutliche Gefäßablagerungen in Ihren Herzkranzgefäßen befinden. Beschwerdefrei bedeutet nicht automatisch gefäßgesund. Wie verbreitet diese stille Form ist, zeigte 2026 die große REACT-Studie, am 29. August 2026 in München vorgestellt: Bei rund 57 % beschwerdefreier Erwachsener (18 bis 70 Jahre, untersucht in Dänemark und Spanien) fanden sich bereits Ablagerungen.¹

Zwischen dem Beginn einer Atherosklerose und ihren ersten spürbaren Folgen können viele Jahre liegen. Deshalb lautet die entscheidende Frage nicht nur „Habe ich Beschwerden?", sondern „Gibt es bereits eine Erkrankung meiner Herzkranzgefäße?" Die Stress-MRT-Untersuchung des Herzens kann hier wesentlich zu einer frühen Klärung beitragen – nicht, ob Ablagerungen vorliegen, aber ob es frühe Anzeichen dafür gibt. Und unsere Kardiologin klärt mit Ihnen Ihre persönliche Situation.

Weil die klassische KHK im Kern eine Erkrankung der Wände unserer Herzkranzgefäße ist – und diese Wände leisten Unglaubliches. Das Herz schlägt rund 100.000-mal am Tag, bis zum 50. Lebensjahr bereits etwa 1,6 Milliarden Mal. Jeder Schlag schickt eine Druckwelle durch die Arterien.

Halten Sie einmal die Hand flach: Ein systolischer Blutdruck von etwa 120 mmHg entspricht – grob auf eine Handfläche übertragen – einer Last von 15–20 Kilogramm. Schlag für Schlag, jahrzehntelang. Dass unsere Gefäße das normalerweise aushalten, ist das eigentlich Erstaunliche.

Denn eine Arterie ist kein Gartenschlauch. Ihre innerste Auskleidung, das Endothel, ist lebendes Gewebe und zugleich eine selektiv halbdurchlässige Grenzschicht. Bestimmte Lipoproteine (LDL- bzw. ApoB-haltig) gelangen sowohl über aktive Transportwege (Transzytose) als auch durch Lücken einer bereits gestörten Barriere in die Wand – und bleiben dort hängen, gebunden an Bindegewebszucker. Sie werden also nicht bloß vorbeigespült, sondern in der Wand zurückgehalten und schädigen das Gewebe von innen.¹⁰

Hier kommt die Mechanik ins Spiel: Hoher Druck und ungünstige Strömung, etwa an Gefäßgabelungen, erhöhen die Durchlässigkeit des Endothels und schädigen es zusätzlich. Bei niedrigerem Druck dringen weniger Partikel ein, die Barriere bleibt länger intakt. Genau deshalb ist Bluthochdruck schädlich. Es ist also beides: ein biologischer Vorgang, der durch mechanische Last und durch die Dauer verstärkt wird. Deshalb haben junge Gefäße das Problem kaum – und deshalb ist Atherosklerose ein Kernthema des Alterns: Das Endothel erneuert sich nur langsam, und seine Reparaturkraft lässt mit den Jahren nach.

Diesen schädigenden Prozess fördern vor allem: erhöhte Lipoproteine (LDL/ApoB), Bluthochdruck, Rauchen, Diabetes und Stoffwechselstörungen, genetische Veranlagung, Bewegungsmangel – und die Zeit. Umgekehrt tun der Gefäßgesundheit gut: Nichtrauchen, Blutdruckkontrolle, regelmäßige Bewegung – und vor allem die Verringerung dieser Lipoproteine durch bestimmte Medikamente, Ernährung, Ausdauer- und Kraftsport.

Und das Entscheidende: Diese gefährlichen Ablagerungen werden weder in der Sonographie noch im EKG sichtbar. Diese Verfahren schlagen erst indirekt an, wenn die durch die Ablagerungen entstandenen Schäden so schwer werden, dass das Herz nicht mehr richtig arbeiten kann – wichtige Therapiezeit ist dann bereits verschleppt. Genau hier beginnt die KHK: nicht erst beim Infarkt, nicht erst bei einer 80-prozentigen Stenose, nicht erst bei Brustschmerzen.

Nein – und genau das ist faszinierend. Beim Sport steigen Herzfrequenz, Herzzeitvolumen und Blutdruck, das System arbeitet härter. Trotzdem gehört regelmäßige Bewegung zum Wirksamsten, was Sie für Ihr Herz-Kreislauf-System tun können.⁸ Gefäße sind keine Maschine, die mit jeder Benutzung schlechter wird: Sie reagieren, passen sich an, werden trainiert.

Physiologische Belastung ist etwas anderes als chronische biologische Schädigung. Eine Ausnahme ist extremes Ausdauertraining, das über Stunden immer wieder an und über die Leistungsgrenze geht: Solche wiederholten Druckspitzen können das Endothel tatsächlich zusätzlich belasten und sogar verletzen. Das ist der Grund, warum sinnvolles Training überwiegend bei etwa 80 % der Leistungsfähigkeit stattfindet – und nicht ständig bei 100 % und darüber; das bleibt allenfalls dem Wettkampf vorbehalten. Für die allermeisten Menschen gilt ohnehin das Gegenteil – und selbst hervorragende Fitness macht nicht gegen Herzerkrankungen immun.

Interessant ist ein rein physikalischer Effekt: Manche Menschen mit einer Verengung fühlen sich unter Belastung sogar besser. Steigt der Blutdruck am Eingang des Gefäßes und bleibt der Druckabfall über der Engstelle vergleichbar, verbleibt dahinter mehr Druck für die Versorgung des nachgeschalteten Herzmuskels – bis in die „letzte Wiese". Umgekehrt bekommen manche Betroffene ihre Beschwerden gerade nachts in Ruhe (bei dann nachgewiesener Stenose): Dann ist der Blutdruck am niedrigsten und die vegetative Steuerung verschiebt sich. Wohlbefinden unter Belastung ist also kein Beweis für gesunde Gefäße.

Ja. Sport senkt das Herz-Kreislauf-Risiko erheblich – aber Fitness ist kein diagnostischer Befund. Auch ein hervorragend trainierter Mensch kann eine bislang unerkannte Herzerkrankung haben.¹

Dafür gibt es in der jüngeren deutschen Kardiologie ein ebenso tragisches wie eindrückliches Beispiel: Ein international renommierter Klinikdirektor und Herzspezialist – ausgerechnet ein Wissenschaftler, dessen Forschung der Funktion der Gefäßinnenwand bei koronarer Herzkrankheit galt – verstarb mit Ende fünfzig plötzlich und unerwartet während des Rennradfahrens, seiner großen Leidenschaft.

Aus den öffentlich zugänglichen Quellen lässt sich die konkrete Todesursache nicht ableiten, und es wäre falsch, seinen Tod nachträglich als Beweis für eine unerkannte KHK zu verwenden. Aber sein Schicksal erinnert auf kaum zu übertreffende Weise: Auch außergewöhnliche Fitness ersetzt medizinische Diagnostik nicht.

Nein – diese Untersuchungen beantworten andere Fragen. Das EKG zeigt vor allem die elektrische Aktivität des Herzens; der Ultraschall vor allem die Bewegung des Herzmuskels, Pumpfunktion und Klappen. Über das Ausmaß möglicher Ablagerungen in den Gefäßen kann die Sonographie nichts sagen.

Wie das EKG wird auch die Sonographie erst dann auffällig, wenn die Herztätigkeit bereits in Mitleidenschaft gezogen ist – oft also spät. Beides kann unauffällig sein, obwohl längst koronare Plaques vorhanden sind. Das ist kein Versagen dieser Verfahren; man muss nur wissen, welche Frage man welcher Untersuchung stellt: Wollen Sie wissen, wie das Herz pumpt, ist die Echokardiographie hervorragend – wollen Sie den Zustand der Gefäße und das Ausmaß der Ablagerungen wissen, muss man die Gefäße direkt ansehen – sprechen Sie mit uns (Herz-CT).²

Ihr Herz besitzt ein eigenes elektrisches System: Normalerweise entsteht ein Impuls, breitet sich geordnet aus und löst einen Herzschlag aus – etwa 100.000-mal am Tag.

Bei einer Rhythmusstörung gerät diese Steuerung aus dem Takt: Das Herz kann zu schnell, zu langsam oder unregelmäßig schlagen – oder eine elektrische Aktivität entwickeln, aus der keine ausreichende Pumpleistung mehr entsteht. Das Spektrum reicht vom harmlosen Extraschlag bis zum lebensbedrohlichen Kammerflimmern. Mehr dazu auf der Seite Rhythmusstörungen.

Weil ein wirksamer Herzschlag zwei Dinge braucht: geordnete Elektrizität und daraus entstehende wirksame Mechanik (Pumpbewegung).

Beim Kammerflimmern etwa verliert der Herzmuskel seine koordinierte Pumpbewegung, die Effektivität der Pumpleistung sinkt – der Kreislauf kann innerhalb von Sekunden zusammenbrechen. Andere Rhythmusstörungen sind dagegen nicht unmittelbar bedrohlich. Entscheidend ist deshalb: Welche Rhythmusstörung liegt vor?

Das Spektrum reicht von gar nichts über Herzstolpern, Herzrasen, Schwindel und Leistungsminderung bis zu Bewusstlosigkeit, Schlaganfall, Herzschwäche oder Kreislaufstillstand.

Vorhofflimmern kann etwa die Bildung von Blutgerinnseln und damit Schlaganfälle begünstigen.¹¹ Anhaltend schnelle Rhythmen können die Herzfunktion beeinträchtigen. Bestimmte ventrikuläre Rhythmusstörungen können unmittelbar lebensbedrohlich werden.

Sehr viel. Der Herzmuskel braucht Sauerstoff, die Koronararterien liefern ihn. Wird die Versorgung eines Muskelabschnitts beeinträchtigt, kann das auch seine elektrische Stabilität verändern.

Bei einem Herzinfarkt kann Muskelgewebe absterben; zurückbleibendes Narbengewebe verändert die elektrische Erregungsausbreitung. So kann eine KHK über mehrere Wege Rhythmusstörungen begünstigen: akute Minderdurchblutung, Herzinfarkt, Narbenbildung und den Umbau des Herzmuskels.

Vereinfacht: Das Herz kann seine Aufgabe nicht mehr ausreichend erfüllen – es versorgt den Körper nicht mehr unter allen Bedingungen genügend mit Blut oder schafft dies nur unter erhöhten Füllungsdrücken.¹²

Mögliche Folgen sind Luftnot, Leistungsverlust, Erschöpfung, Wassereinlagerungen (etwa Knöchelödeme), nächtliche Atemnot – bis hin zum Schlafen mit erhöhtem Oberkörper – und häufigere nächtliche Toilettengänge. Herzinsuffizienz ist deshalb nicht einfach „ein bisschen Herzschwäche" – sie kann den ganzen Alltag bestimmen. Mehr dazu auf der Seite Herzinsuffizienz.

Viele Erkrankungen können in eine Herzinsuffizienz münden: KHK und Herzinfarkt, Bluthochdruck, Herzklappenerkrankungen, Kardiomyopathien, Myokarditis, bestimmte Rhythmusstörungen.¹²

Herzinsuffizienz ist deshalb häufig nicht die ursprüngliche Erkrankung, sondern das Ergebnis einer jahrelangen Schädigung des Herzens.

Sehr viel. Wird Herzmuskel dauerhaft nicht ausreichend durchblutet oder geht bei einem Infarkt Muskelgewebe verloren, leidet die Pumpfunktion.¹²

Nach einem größeren Infarkt kann aus kräftigem Herzmuskel Narbengewebe werden, das nicht mehr wie zuvor pumpt; das übrige Herz kompensiert, Umbauvorgänge folgen – daraus kann sich eine Herzinsuffizienz entwickeln. Deshalb möchten wir die KHK möglichst nicht erst kennenlernen, wenn aus ihr bereits Infarkt, Rhythmusstörung oder Herzschwäche geworden sind.

Nicht nur die großen Gefäße zählen: Auch eine Erkrankung der kleinsten Herzgefäße (Mikroangiopathie) kann zur Herzschwäche beitragen. Eine gestörte Funktion der Gefäßinnenwand (endotheliale Dysfunktion) spielt dabei eine Rolle – sie wird auch im Zusammenhang mit Zuständen nach viralen Infekten, etwa Long Covid, diskutiert. Solche Störungen der kleinsten Gefäße bleiben in Standarduntersuchungen oft verborgen und werden erst mit funktioneller Bildgebung wie dem Stress-MRT sichtbar.

Atherosklerose entsteht nicht über Nacht. Entscheidend ist die langfristige Belastung durch Risikofaktoren.

Dazu gehören insbesondere: bestimmte Lipoproteine, Bluthochdruck, Rauchen, Diabetes und Stoffwechselstörungen, genetische Faktoren, Bewegungsmangel – und ein Faktor, den niemand ausschalten kann: die Zeit.¹⁰

Ein Plaque ist nicht einfach „Kalk im Gefäß", sondern eine Veränderung der Gefäßwand. Und hier liegt ein weit verbreiteter Denkfehler: „Kalk ist doch fest – also stabil – also harmlos."

Ein reiner Kalkplaque ist tatsächlich vergleichsweise stabil. Plaques bestehen aber meist aus einer Mischung: verkalkt, teilverkalkt oder überwiegend nicht verkalkt. Deshalb ist die Gleichung „kein Kalk = keine Atherosklerose" zu einfach.

Gefährlich sind vor allem die weichen, fett- und entzündungsreichen Anteile eines Plaques: Sie können aufreißen, es bildet sich ein Blutgerinnsel – und daraus entsteht ein Herzinfarkt. Nicht die Enge allein, sondern die Zusammensetzung entscheidet also über die Gefahr.¹⁰

Nicht zwingend. Ein Score von 0 bedeutet zunächst: kein nachweisbarer Koronarkalk. Das ist eine wichtige und grundsätzlich günstige Information.

Was ist Koronarkalk überhaupt? Man kann ihn sich als harte, verkalkte Einlagerungen in der Gefäßwand vorstellen – tatsächlich festes, kalkähnliches Material, das der Körper in ältere Ablagerungen einbaut, ähnlich kleinen Verkalkungen. Ein reiner Kalkanteil ist dabei eher das Zeichen einer ausgereiften, ruhigeren Ablagerung.

Je mehr ein Plaque jedoch aus unterschiedlichen Materialien besteht – weiche, feste und teils fettige Anteile –, desto instabiler kann er werden. Dann besteht die Gefahr, dass sich Anteile loslösen und ein Infarkt entsteht. Gerade nicht verkalkte („weiche") Plaques bleiben im Calcium-Score unsichtbar² – die kontrastmittelgestützte Koronar-CT beantwortet deshalb die weitergehende Frage: Wie sehen meine Herzkranzgefäße tatsächlich aus?

Vereinfacht ein noch nicht verkalkter, fett- und zellreicher Plaque – man kann ihn sich als weiche, gequollene Stelle in der Gefäßwand vorstellen, nicht als harten Stein. Gerade dieser kann im reinen Calcium-Score unsichtbar bleiben.

Wichtig: Auch solche eher instabilen Plaques lassen sich in der Herz-CT sichtbar machen – genau die, die der Calcium-Score übersieht. Die moderne Koronar-CT zeigt neben Verkalkungen auch nicht verkalkte Plaques und bestimmte Plaquemerkmale. Damit wird aus „Wie eng ist das Gefäß?" die zusätzliche Frage „Was steckt in der Gefäßwand?"

Das sind zwei unterschiedliche Informationen: Der Stenosegrad beschreibt, wie eng das Gefäß ist; die Plaquemorphologie, wie die zugrunde liegende Atherosklerose aussieht.

Mit Anatomie ist dabei die Lage im Gefäßbaum gemeint: Ein Plaque im Hauptstamm oder am Anfang eines großen Gefäßes wiegt schwerer als weiter außen in einem kleinen Ast. Die funktionelle Bedeutung fragt, ob eine Engstelle die Durchblutung wirklich beeinträchtigt – bei einer Hauptstammbeteiligung etwa steht viel Herzmuskel dahinter.

Eine koronare Erkrankung auf eine einzige Prozentzahl zu reduzieren, greift deshalb zu kurz. Anatomie (Lage), Plaquelast (Menge), Plaquemorphologie (Zusammensetzung) und funktionelle Bedeutung (Durchblutung) beantworten jeweils unterschiedliche Fragen.

Ja. Denn „nicht hochgradig" bedeutet nicht „keine Atherosklerose".

Eine mäßige Einengung kann Teil einer wesentlich umfassenderen koronaren Atherosklerose sein. Deshalb interessiert uns nicht ausschließlich die engste Stelle.

Und es gibt einen überraschenden Punkt: Gerade solche mittelgradigen, noch nicht hochgradigen Plaques sind oft eher gefährdet, aufzureißen und einen Herzinfarkt auszulösen, als sehr enge, bereits ausgereifte und verkalkte Stenosen. Nicht die engste Stelle allein entscheidet über das Risiko – sondern die Gesamtlast und die Zusammensetzung der Ablagerungen.⁵

Für die Behandlung heißt das: Das Ziel ist, das Ausmaß der Atherosklerose gleichsam auf diesem Niveau „einzufrieren" – vor allem durch eine konsequente Senkung der schädlichen Lipoproteine (Medikamente, Ernährung, Bewegung). So lassen sich gerade die verletzlichen Plaques medikamentös „stabilisieren" und das Fortschreiten bremsen.¹⁰

Läuft die Erkrankung dagegen unbemerkt weiter, geht genau hier entscheidende Therapiezeit verloren – Zeit, in der sich der Verlauf noch günstig hätte beeinflussen lassen. Deshalb lohnt es sich, auch die vermeintlich „kleinen" Befunde ernst zu nehmen.

Nicht nur „Wo ist die engste Stelle?", sondern „Wie viel Atherosklerose befindet sich insgesamt in meinen Herzkranzgefäßen?"

Ein einzelner umschriebener Plaque ist etwas anderes als ein Koronarbaum mit zahlreichen veränderten Abschnitten. Deshalb betrachten wir möglichst die gesamte koronare Erkrankung.

Weil ein Laborwert und der Zustand Ihrer Herzkranzgefäße nicht dasselbe sind. Laborwerte beschreiben ein statistisches Risiko.

Die Bildgebung kann eine andere Frage beantworten: Hat sich dieses Risiko bereits anatomisch manifestiert? Erst dann wird aus einer Wahrscheinlichkeit ein Befund.

Nein. Ein Risikofaktor ist keine CT-Aufnahme.

Menschen mit ähnlichen Laborwerten können eine unterschiedliche atherosklerotische Belastung aufweisen. Deshalb unterscheiden wir das Risiko von der nachweisbaren Erkrankung.

Eine familiäre Belastung – besonders ein früher Infarkt bei Eltern oder Geschwistern – führt zu einem deutlich erhöhten individuellen Risiko und zählt zu den etablierten Risikofaktoren.⁸ Sie sagt aber noch nicht, wie Ihre eigenen Koronararterien tatsächlich aussehen.

Familienanamnese, Alter, Blutdruck, Lipidstoffwechsel, Diabetes und Rauchen gehören zusammen. Besonders wichtig ist dabei der Lipoprotein-Gehalt im Blut (etwa LDL und Lp(a)): Er ist stark erblich, treibt die Atherosklerose an und lässt sich gezielt behandeln. Gerade bei familiärer Belastung sollte er unbedingt bestimmt und, wenn erhöht, konsequent gesenkt werden.¹⁰

Irgendwann entsteht daraus eine konkrete Frage: Möchte ich mein Risiko nur berechnen – oder wissen, ob bereits Atherosklerose vorhanden ist? In einem solchen Fall sprechen Sie am besten mit uns. Je nach Situation kann es sinnvoll sein, zunächst mit einer Stress-MRT-Untersuchung des Herzens zu beginnen – sie ist empfindlich, kommt ohne Strahlung und ohne Katheter aus.⁹

Die Herzkranzgefäße selbst. Die Koronar-CT-Angiographie kann Gefäßlumen, Verkalkungen, nicht verkalkte und sogar instabile Plaques, Stenosen und die Verteilung der Atherosklerose darstellen und beurteilen.

Genau diese Details bleiben einer Ultraschall-Untersuchung des Herzens (Echokardiographie) verborgen; auch das EKG – mit oder ohne Belastung – kann sie nicht erkennen. Damit lassen sich genau die Strukturen untersuchen, um die es in den bisherigen Fragen ging. Technische Details auf der Herz-CT-Seite.

Ja. Die Koronar-CT stellt den gesamten Koronarbaum dar.

Beurteilt werden insbesondere die drei großen Gefäße (RCA, LAD/RIVA, RCX) einschließlich diagnostisch darstellbarer Äste. So entsteht ein anatomischer Überblick über die koronare Atherosklerose.

Nein. Das weitere Vorgehen hängt vom konkreten Befund ab. Gerade eine unauffällige CT kann einen invasiven Eingriff häufig vermeiden.⁶

Manchmal steht eine konsequente Vorbeugung bzw. medikamentöse Therapie im Vordergrund, manchmal braucht es zusätzliche funktionelle Diagnostik, und manchmal ist eine invasive Abklärung bzw. Behandlung sinnvoll.

Weil diagnostische Information nicht zwangsläufig einen invasiven Eingriff erfordert und rechtfertigt.² Ein Herzkatheter ist in der Regel nur dann notwendig, wenn die Atherosklerose stark fortgeschritten ist oder gleich behandelt werden soll. In den meisten Fällen möchte man dagegen zunächst wissen, ob die medikamentöse Therapie optimiert werden muss, um das Fortschreiten der Erkrankung zu stoppen.

Bei stabilem Brustschmerz führte die CT-gestützte Abklärung in großen Studien zu vergleichbaren Ergebnissen wie der direkte Katheter – mit weniger eingriffsbedingten Komplikationen.⁶ Die europäische Leitlinie empfiehlt die CT deshalb als Erstlinienuntersuchung bei Verdacht auf eine chronische KHK,² in Deutschland ist sie seit 2024 als Kassenleistung anerkannt.³

Die Anatomie allein beantwortet diese Frage nicht immer.

Deshalb unterscheiden wir zwei Fragen: „Wie sieht das Gefäß aus?" und „Was bedeutet dieser Befund für die Durchblutung des Herzmuskels?" Damit kommen wir zur funktionellen Diagnostik – dem Stress-MRT. Es hilft zu klären, ob eine bestehende Engstelle wirklich interventionswürdig ist (Katheter/Stent) oder ob eine medikamentöse Optimierung ausreicht.⁹

Das Stress-MRT stellt eine andere Frage: Wird mein Herzmuskel unter Belastung ausreichend durchblutet?

Vereinfacht: Das Herz-CT zeigt, wie die Herzkranzgefäße aussehen; das Stress-MRT, ob unter Belastung genügend Blut beim Herzmuskel ankommt. Gegenüber einem Belastungs-EKG ist das Stress-MRT dabei deutlich empfindlicher (sensitiver) und erkennt eine Durchblutungsstörung zuverlässiger.⁹ Anatomie (Herz-CT) und Funktion (Stress-MRT) sind keine Konkurrenten – sie ergänzen sich.

Kurz gesagt: Die Zahl allein reicht nicht.

Relevant können sein: Lokalisation, Gefäßgröße, Plaquemorphologie, Plaquelast, weitere Stenosen – und vor allem: Verursacht die Stenose eine relevante Durchblutungsstörung?

Natürlich darf auch der Bezug zum klinischen Befund nicht fehlen – der sich häufig aber noch nicht bemerkbar macht: Solche Stenosen bereiten oft (noch) keine Beschwerden. Das Wichtigste ist, dass die Gefahr erkannt und damit hoffentlich gebannt wird. Gerade bei unklaren Beschwerden kann zusätzlich ein Stress-MRT sinnvoll sein. Rufen Sie uns im Zweifel gern an.

Dann wird es besonders interessant – denn das Blut interessiert sich nicht für die isolierte Prozentzahl jeder einzelnen Stelle.

Mehrere serielle Stenosen können sich hämodynamisch gegenseitig beeinflussen. Deshalb muss der gesamte Gefäßverlauf betrachtet werden: Eine 50-prozentige Stenose ist nicht dasselbe wie mehrere 50-prozentige Stenosen hintereinander. Die tatsächlich wirksame Einengung ergibt sich dabei leider nicht aus der bloßen Addition der Einzelstenosen.

Weil wir das Herz für die Aufnahme möglichst ruhig und regelmäßig brauchen. Eine niedrigere Herzfrequenz kann die Bildqualität verbessern und Bewegungsartefakte reduzieren. Wie stark ein Betablocker nötig ist, hängt vor allem von der absoluten Herzfrequenz ab.

Moderne Geräte wie unser Dual-Source-CT sind hier besonders tolerant: Es steckt gewissermaßen zwei CTs in einem Gerät – zwei Röntgenquellen kreisen versetzt um das Herz, und was die eine nicht erfasst, sieht die andere. Diese hohe zeitliche Auflösung erlaubt es, auch höhere Herzfrequenzen gut zu untersuchen – oft genügt dann eine geringe Betablocker-Dosis, manchmal gar keine.¹³

Moderne Herz-CT-Technik hat sich erheblich weiterentwickelt. Die tatsächliche Strahlenexposition hängt von Scanner, Körperbau, Herzfrequenz und Protokoll ab und lässt sich mit aktueller Technik gegenüber Geräten von vor rund zehn Jahren bereits deutlich reduzieren.

Die entscheidende Frage lautet deshalb nicht „Hat ein CT Strahlung?" – natürlich hat es die –, sondern: „Ist die diagnostische Information diese Strahlenexposition in meiner konkreten Situation wert?"

Zur Einordnung: Die Gefahr geht von der unerkannten Erkrankung aus, nicht von der Untersuchung. Die über 500.000 Krankenhausaufnahmen wegen KHK und rund 186.000 wegen eines Herzinfarkts pro Jahr in Deutschland entstehen durch die koronare Herzkrankheit – nicht durch ein CT.⁷ Details zur Technik auf der Herz-CT-Seite.

Warum überhaupt Kontrastmittel? Weil sich die Herzkranzgefäße erst dadurch klar von ihrer Umgebung abheben und ihr Inneres (das Lumen) sowie nicht verkalkte Plaques beurteilbar werden. Ganz ohne Kontrastmittel lässt sich nur der Kalk messen (Calcium-Score) – nicht aber der eigentliche Gefäßverlauf mit weichen Plaques und Engstellen. Deshalb werden wir oft gefragt, ob es „auch ohne" geht: Für die eigentliche Gefäßdarstellung leider nicht.

Jodhaltiges Kontrastmittel wird routinemäßig eingesetzt und in aller Regel gut vertragen. Natürlich gibt es Situationen, die besondere Vorsicht erfordern – deshalb gehören relevante frühere Kontrastmittelreaktionen und die Nierenfunktion zur Vorbereitung. Einen aktuellen Nierenwert bestimmen wir bei Bedarf direkt vor der Untersuchung bei uns, falls keiner vorliegt. Eine gute Untersuchung beginnt eben nicht mit dem Scanner, sondern mit der richtigen Indikation und Vorbereitung.

Die entscheidende Aufnahme: wenige Sekunden.

Die gesamte Untersuchung dauert länger – Aufklärung, Vorbereitung, ggf. Herzfrequenzoptimierung, Nitro- und Kontrastmittelgabe brauchen mehr Zeit als der eigentliche Scan. Und gerade diese Vorbereitung entscheidet wesentlich über die diagnostische Qualität.

Ja – allerdings mit Unterschieden.

Bypässe lassen sich aufgrund ihres größeren Durchmessers und Verlaufs häufig sehr gut darstellen. Bei Stents hängt die Beurteilbarkeit stärker von Durchmesser, Material, Lage, Verkalkungen und CT-Technik ab – mit moderner Technik ist die nicht-invasive Stent-Kontrolle aber ein etablierter Einsatzbereich der Herz-CT, besonders bei größeren Stents.

Vielleicht nicht nur „Habe ich heute Brustschmerzen?" und auch nicht ausschließlich „Wie hoch ist meine engste Stenose?", sondern: „Gibt es bei mir bereits eine koronare Atherosklerose – wie ausgeprägt ist sie, und beeinträchtigt sie schon die Versorgung meines Herzmuskels?"¹

Unterschiedliche Untersuchungen beantworten unterschiedliche Fragen – es geht nicht um möglichst viele, sondern um die richtige Frage und die passende Untersuchung dazu.

Im Zweifel rufen Sie uns an, wenn Sie Fragen haben – unsere Kardiologie und Radiologie stehen Ihnen für alle Gespräche gern zur Verfügung. Und grundsätzlich gilt: Verschleppen Sie keine Diagnosen.

Angina pectoris heißt übersetzt „Enge der Brust“. Gemeint sind Druck, Enge oder Brennen hinter dem Brustbein, oft mit Ausstrahlung in Arm, Hals, Kiefer oder Rücken. Ursache ist meist eine Minderdurchblutung des Herzmuskels – am häufigsten durch verengte Herzkranzgefäße (KHK), seltener durch eine Störung der kleinsten Herzgefäße oder durch Gefäßkrämpfe.

Treten die Beschwerden nur bei Anstrengung auf und vergehen sie in Ruhe wieder, spricht man von stabiler Angina pectoris. Dann gilt: Rufen Sie uns zeitnah an – das gehört abgeklärt.

Treten die Beschwerden plötzlich neu, in Ruhe oder immer stärker auf, oder halten sie länger als einige Minuten an, kann ein Herzinfarkt dahinterstecken. Dann rufen Sie sofort die 112 – nicht uns.

Zur Abklärung gehören EKG und Echokardiographie; das Herz-CT zeigt die Herzkranzgefäße direkt, das Stress-MRT, ob der Herzmuskel unter Belastung ausreichend durchblutet wird. Die europäische Leitlinie (ESC 2024) empfiehlt bildgebende Verfahren wie das Herz-CT bereits als ersten Schritt, wenn eine KHK möglich ist. Mehr auf unserer Seite Angina pectoris – dort auch zur Abgrenzung von Long-/Post-COVID, POTS und PEM.

Ja. Männer schildern häufiger die klassische Brustenge bei Belastung. Frauen haben häufiger untypische Beschwerden: Atemnot, Erschöpfung, Übelkeit, Schmerzen im Oberbauch, Rücken, Hals oder Kiefer – oder Beschwerden auch in Ruhe und bei seelischer Anspannung.

Hinzu kommt: Bei Frauen stecken häufiger Durchblutungsstörungen der kleinsten Herzgefäße dahinter (mikrovaskuläre Angina, INOCA). Im Herzkatheter sehen die großen Gefäße dann oft unauffällig aus – die Beschwerden sind trotzdem real. Das Stress-MRT kann diese Durchblutungsstörung sichtbar machen.

Deshalb gilt für beide Geschlechter: Nicht die „typische“ Form entscheidet, sondern ob Beschwerden neu sind, wiederkehren oder unter Belastung zunehmen. Mehr dazu auf unserer Seite Frauenkardiologie.

Atemnot kann ein Angina-pectoris-Äquivalent sein: Bei manchen Menschen – häufiger bei Frauen, Älteren und bei Diabetes – zeigt sich eine Durchblutungsstörung des Herzens nicht als Brustschmerz, sondern allein als Luftnot unter Belastung.

Weitere Herzursachen sind eine Herzschwäche (Atemnot beim Treppensteigen, im Liegen oder nachts), Vorhofflimmern und Herzklappenerkrankungen. Aber auch Lunge, Blutarmut oder Schilddrüse kommen infrage – deshalb lohnt der Blick auf Herz und Lunge.

Atemnot, die nur bei Belastung auftritt und in Ruhe wieder vergeht: zeitnah abklären lassen – rufen Sie uns an. Plötzliche, starke Atemnot in Ruhe, zumal mit Brustschmerz: sofort die 112. Bei uns lassen sich Herz und Lunge auf einem Weg klären: EKG, Echokardiographie, Herz-CT oder Stress-MRT – und bei Bedarf ein CT der Lunge.

Typische Zeichen sind Atemnot bei Belastung, später auch im Liegen oder nachts, Wassereinlagerungen in Knöcheln und Beinen, rasche Gewichtszunahme und eine nachlassende Leistungsfähigkeit.

Untypischer – und deshalb oft übersehen – sind anhaltende Erschöpfung, Appetitlosigkeit, nächtlicher Harndrang, trockener Husten im Liegen, Herzstolpern oder Konzentrationsprobleme.

Wichtig: Eine normale Pumpfunktion im Ultraschall schließt eine Herzschwäche nicht aus. Bei der Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion (HFpEF) ist vor allem die Füllung des Herzens gestört – sie ist häufig und wird leicht verkannt.

Entscheidend ist die Ursache: Das Herz-MRT unterscheidet zwischen Narbe nach Infarkt, Herzmuskelentzündung sowie Speicher- oder Verdickungserkrankungen. Davon hängen Behandlung und Verlauf ab – auch die Frage nach der Lebenserwartung. Mehr auf unserer Seite Herzinsuffizienz.

Herzrhythmusstörungen werden sehr unterschiedlich beschrieben: als Herzstolpern, Herzrasen, unruhiger oder unregelmäßiger Puls – im EKG zeigt sich ein unregelmäßiger Rhythmus. Vieles davon sind harmlose Extraschläge (Extrasystolen).

Die häufigste bedeutsame Rhythmusstörung ist Vorhofflimmern. Es bleibt oft unbemerkt oder zeigt sich nur als Leistungsknick oder Atemnot. Unbehandelt erhöht es das Schlaganfallrisiko deutlich – deshalb sollte ein unregelmäßiger Puls immer abgeklärt werden.

Häufige Auslöser sind Bluthochdruck, Herzschwäche, Klappenerkrankungen, Schilddrüse, Alkohol und nächtliche Atemaussetzer – und nicht selten eine koronare Herzkrankheit. EKG und Langzeit-EKG zeichnen die Störung auf, die Echokardiographie zeigt Herzkammern und Klappen; Herz-CT oder Herz-MRT klären, ob eine Herzerkrankung dahintersteckt.

Bei Herzrasen mit Brustschmerz, Atemnot oder Bewusstseinsstörung gilt: sofort die 112. Mehr auf unserer Seite Herzrhythmusstörungen.