Lo que siempre quise saber sobre la coronariosclerosis (= EC)

EC significa enfermedad coronaria. Las arterias coronarias abastecen de oxígeno al músculo cardíaco las 24 horas del día; en la EC clásica, estas arterias enferman por aterosclerosis. ¿Por qué es tan relevante? Según el Informe alemán del corazón, en Alemania mueren cada año alrededor de 126.000 personas por una EC, incluido el infarto⁷, es decir, unas 345 al día, 14 por hora.

Y la EC puede causar mucho más que dolor torácico: infarto, arritmias, insuficiencia cardíaca, muerte súbita cardíaca. El verdadero problema suele comenzar mucho antes: la aterosclerosis se desarrolla a lo largo de años en las paredes de los vasos, sin que uno note nada. Por eso no nos interesa solo el infarto, sino la enfermedad de la que surge.

La dimensión es enorme. El Informe alemán del corazón registra para el año de referencia 2023 alrededor de 538.675 hospitalizaciones por EC, incluido el infarto⁷, es decir, unas 1.476 al día, 61 por hora, más de una por minuto. De ellas, alrededor de 185.804 ingresos por un infarto agudo (unos 509 al día).

En 2022 murieron alrededor de 126.000 personas por una EC, de las cuales 46.608 por un infarto agudo, es decir, unos 345 fallecidos al día, más de 14 por hora, aproximadamente una persona cada cuatro minutos.

E incluso eso no describe del todo su importancia: una EC puede contribuir a la insuficiencia cardíaca y ser el punto de partida de arritmias graves y de la muerte súbita cardíaca. Estas causas de muerte no pueden sumarse sin más estadísticamente: los grupos se solapan, y tanto la insuficiencia cardíaca como las arritmias tienen muchas otras causas. Pero precisamente estas relaciones explican por qué la EC es tan central desde el punto de vista médico.

En pocas palabras y con honestidad: en Alemania, las enfermedades cardiovasculares causan más muertes que todos los cánceres juntos; en 2022 fueron 358.219 frente a 231.533. Y la enfermedad coronaria (EC) es la causa individual de muerte más frecuente.¹⁴

La EC con sus enfermedades secundarias causa así alrededor de 4 veces más muertes que el cáncer de pulmón, alrededor de 8 veces más que el cáncer colorrectal, alrededor de 10 veces más que el cáncer de mama o de páncreas y casi 13 veces más que el cáncer de próstata.¹⁵ Ya solo las 126.000 muertes codificadas directamente como EC superan con creces a cualquier tipo de cáncer por separado.

Aun así, la comparación directa «un tumor frente a la EC» induce a error en el caso individual: depende del tipo de tumor, del estadio y del riesgo personal. Lo decisivo es la característica común: ambos se desarrollan a menudo en silencio durante años. La diferencia es que la EC puede hacerse visible de forma precoz con la imagen moderna y que sus principales factores son modificables. Por eso no queremos generar miedo, sino ofrecer orientación.

Sí. Puede trabajar, hacer deporte, subir escaleras, sentirse completamente sano, y aun así ya pueden existir depósitos considerables en sus arterias coronarias. Estar sin molestias no significa automáticamente tener los vasos sanos. Lo extendida que está esta forma silenciosa lo mostró en 2026 el gran estudio REACT, presentado el 29 de agosto de 2026 en Múnich: en alrededor del 57 % de los adultos sin molestias ya se encontraron depósitos.¹

Entre el inicio de una aterosclerosis y sus primeras consecuencias perceptibles pueden pasar muchos años. Por eso la pregunta decisiva no es solo «¿Tengo molestias?», sino «¿Existe ya una enfermedad de mis arterias coronarias?». La RM de estrés del corazón puede contribuir aquí de forma esencial a una aclaración temprana: no a saber si hay depósitos, pero sí si existen indicios tempranos de ellos. Y nuestra cardióloga analiza con usted su situación personal.

Porque la EC clásica es, en esencia, una enfermedad de las paredes de nuestras arterias coronarias, y estas paredes hacen algo increíble. El corazón late alrededor de 100.000 veces al día; hasta los 50 años, ya unos 1.600 millones de veces. Cada latido envía una onda de presión a través de las arterias.

Ponga la mano plana una vez: una presión arterial sistólica de unos 120 mmHg equivale, trasladada de forma aproximada a una palma de la mano, a una carga de 15 a 20 kilogramos. Latido tras latido, durante décadas. Que nuestros vasos normalmente lo soporten es lo verdaderamente asombroso.

Porque una arteria no es una manguera de jardín. Su revestimiento más interno, el endotelio, es tejido vivo y, a la vez, una capa límite selectivamente semipermeable. Ciertas lipoproteínas (que contienen LDL o ApoB) penetran en la pared tanto por vías de transporte activo (transcitosis) como a través de huecos de una barrera ya alterada, y quedan allí atrapadas, unidas a azúcares del tejido conectivo. Es decir, no solo pasan de largo con el flujo, sino que quedan retenidas en la pared y dañan el tejido desde dentro.¹⁰

Aquí entra en juego la mecánica: la presión alta y un flujo desfavorable, por ejemplo en las bifurcaciones de los vasos, aumentan la permeabilidad del endotelio y lo dañan adicionalmente. Con una presión más baja penetran menos partículas y la barrera permanece intacta durante más tiempo. Precisamente por eso la hipertensión es perjudicial. Se trata, pues, de ambas cosas: un proceso biológico que se ve reforzado por la carga mecánica y por la duración. Por eso los vasos jóvenes apenas tienen el problema, y por eso la aterosclerosis es un tema central del envejecimiento: el endotelio se renueva solo lentamente y su capacidad de reparación disminuye con los años.

Este proceso dañino lo favorecen sobre todo: lipoproteínas elevadas (LDL/ApoB), hipertensión, tabaquismo, diabetes y trastornos metabólicos, predisposición genética, falta de ejercicio, y el tiempo. A la inversa, benefician la salud vascular: no fumar, el control de la presión arterial, el ejercicio regular, y sobre todo la reducción de estas lipoproteínas mediante ciertos medicamentos, alimentación, deporte de resistencia y de fuerza.

Y lo decisivo: estos depósitos peligrosos no se ven ni en la ecografía ni en el ECG. Estos procedimientos solo responden de forma indirecta cuando los daños provocados por los depósitos se vuelven tan graves que el corazón ya no puede trabajar correctamente; para entonces ya se ha perdido un tiempo terapéutico importante. Justo aquí comienza la EC: no solo con el infarto, no solo con una estenosis del 80 %, no solo con el dolor torácico.

No, y precisamente eso es fascinante. Durante el deporte aumentan la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco y la presión arterial; el sistema trabaja más duro. Aun así, el ejercicio regular es de lo más eficaz que puede hacer por su sistema cardiovascular.⁸ Los vasos no son una máquina que empeora con cada uso: reaccionan, se adaptan, se entrenan.

La carga fisiológica es algo distinto del daño biológico crónico. Una excepción es el entrenamiento de resistencia extremo, que durante horas alcanza y supera una y otra vez el límite de rendimiento: tales picos repetidos de presión pueden efectivamente cargar de más el endotelio e incluso lesionarlo. Esa es la razón por la que un entrenamiento sensato transcurre en su mayor parte en torno al 80 % de la capacidad, y no constantemente al 100 % y por encima; eso queda, a lo sumo, reservado a la competición. Para la gran mayoría de las personas rige de todos modos lo contrario, e incluso una forma física excelente no vuelve inmune a las enfermedades cardíacas.

Interesante es un efecto puramente físico: algunas personas con un estrechamiento se sienten incluso mejor bajo esfuerzo. Si aumenta la presión arterial en la entrada del vaso y la caída de presión a lo largo del punto estrecho se mantiene comparable, queda más presión detrás para el abastecimiento del músculo cardíaco situado más allá, hasta el «último rincón». A la inversa, algunos afectados tienen sus molestias precisamente de noche en reposo (con una estenosis luego demostrada): entonces la presión arterial es la más baja y el control vegetativo se desplaza. Sentirse bien bajo esfuerzo no es, por tanto, prueba de tener los vasos sanos.

Sí. El deporte reduce considerablemente el riesgo cardiovascular, pero estar en forma no es un diagnóstico. Incluso una persona excelentemente entrenada puede tener una enfermedad cardíaca hasta ahora no detectada.¹

De ello hay en la cardiología alemana reciente un ejemplo tan trágico como impactante: un director de clínica y especialista cardíaco de renombre internacional, precisamente un científico cuya investigación se dedicaba a la función de la pared interna de los vasos en la enfermedad coronaria, falleció con casi sesenta años de forma repentina e inesperada mientras practicaba ciclismo de carretera, su gran pasión.

De las fuentes de acceso público no se puede deducir la causa concreta de la muerte, y sería erróneo utilizar su fallecimiento a posteriori como prueba de una EC no detectada. Pero su destino nos recuerda de una manera difícil de superar: incluso una forma física extraordinaria no sustituye al diagnóstico médico.

No, estas exploraciones responden a otras preguntas. El ECG muestra sobre todo la actividad eléctrica del corazón; la ecografía, sobre todo el movimiento del músculo cardíaco, la función de bombeo y las válvulas. Sobre la magnitud de posibles depósitos en los vasos, la ecografía no puede decir nada.

Al igual que el ECG, también la ecografía solo se vuelve anómala cuando la actividad cardíaca ya se ha visto afectada, es decir, a menudo tarde. Ambas pueden ser normales aunque hace tiempo que existan placas coronarias. Esto no es un fallo de estos procedimientos; solo hay que saber qué pregunta se le hace a cada exploración: si quiere saber cómo bombea el corazón, la ecocardiografía es excelente; si quiere saber el estado de los vasos y la magnitud de los depósitos, hay que mirar directamente los vasos: hable con nosotros (TC cardíaca).²

Su corazón posee su propio sistema eléctrico: normalmente se genera un impulso, se propaga de forma ordenada y desencadena un latido, unas 100.000 veces al día.

En una arritmia, este control pierde el compás: el corazón puede latir demasiado rápido, demasiado lento o de forma irregular, o desarrollar una actividad eléctrica de la que ya no surge un bombeo suficiente. El espectro va desde el inofensivo latido adicional hasta la fibrilación ventricular potencialmente mortal. Más al respecto en la página Arritmias.

Porque un latido eficaz necesita dos cosas: electricidad ordenada y la mecánica eficaz que surge de ella (el movimiento de bombeo).

En la fibrilación ventricular, por ejemplo, el músculo cardíaco pierde su movimiento de bombeo coordinado, la eficacia del bombeo disminuye, y la circulación puede colapsar en cuestión de segundos. Otras arritmias, en cambio, no son una amenaza inmediata. Lo decisivo es, por tanto: ¿qué arritmia hay?

El espectro va desde nada en absoluto, pasando por palpitaciones, taquicardia, mareo y disminución del rendimiento, hasta la pérdida de conciencia, el ictus, la insuficiencia cardíaca o la parada circulatoria.

La fibrilación auricular puede favorecer, por ejemplo, la formación de coágulos y, con ello, los ictus.¹¹ Los ritmos sostenidamente rápidos pueden afectar la función cardíaca. Ciertas arritmias ventriculares pueden volverse inmediatamente potencialmente mortales.

Mucho. El músculo cardíaco necesita oxígeno, las arterias coronarias lo suministran. Si se ve afectado el abastecimiento de una zona del músculo, también puede alterarse su estabilidad eléctrica.

En un infarto puede morir tejido muscular; el tejido cicatricial que queda modifica la propagación eléctrica del impulso. Así, una EC puede favorecer arritmias por varias vías: reducción aguda del riego, infarto, formación de cicatrices y remodelación del músculo cardíaco.

De forma simplificada: el corazón ya no puede cumplir suficientemente su tarea; ya no abastece de sangre al cuerpo en todas las condiciones, o solo lo logra con presiones de llenado elevadas.¹²

Posibles consecuencias son la falta de aire, la pérdida de rendimiento, el agotamiento, la retención de líquidos (por ejemplo, edemas en los tobillos), la disnea nocturna, hasta el punto de dormir con el torso elevado, y micciones nocturnas más frecuentes. La insuficiencia cardíaca no es, por tanto, simplemente «un poco de debilidad del corazón»: puede condicionar todo el día a día. Más al respecto en la página insuficiencia cardíaca.

Muchas enfermedades pueden desembocar en una insuficiencia cardíaca: EC e infarto, hipertensión, valvulopatías, miocardiopatías, miocarditis, ciertas arritmias.¹²

Por eso la insuficiencia cardíaca a menudo no es la enfermedad original, sino el resultado de un daño del corazón que dura años.

Mucho. Si el músculo cardíaco no recibe suficiente riego de forma permanente, o si en un infarto se pierde tejido muscular, la función de bombeo se resiente.¹²

Tras un infarto grande, el músculo cardíaco fuerte puede convertirse en tejido cicatricial que ya no bombea como antes; el resto del corazón compensa, siguen procesos de remodelación, y de ello puede desarrollarse una insuficiencia cardíaca. Por eso preferimos no conocer la EC solo cuando de ella ya han surgido infarto, arritmia o insuficiencia cardíaca.

No solo cuentan los grandes vasos: también una enfermedad de los vasos cardíacos más pequeños (microangiopatía) puede contribuir a la insuficiencia cardíaca. Una función alterada de la pared interna de los vasos (disfunción endotelial) desempeña aquí un papel; también se discute en relación con estados posteriores a infecciones virales, como la covid persistente. Tales trastornos de los vasos más pequeños a menudo permanecen ocultos en las exploraciones estándar y solo se hacen visibles con imagen funcional como la RM de estrés.

La aterosclerosis no surge de la noche a la mañana. Lo decisivo es la carga a largo plazo por los factores de riesgo.

A ellos pertenecen en particular: ciertas lipoproteínas, hipertensión, tabaquismo, diabetes y trastornos metabólicos, factores genéticos, falta de ejercicio, y un factor que nadie puede eliminar: el tiempo.¹⁰

Una placa no es simplemente «cal en el vaso», sino una alteración de la pared del vaso. Y aquí radica un error de pensamiento muy extendido: «La cal es dura, o sea estable, o sea inofensiva».

Una placa puramente calcificada es efectivamente relativamente estable. Pero las placas suelen estar compuestas de una mezcla: calcificadas, parcialmente calcificadas o predominantemente no calcificadas. Por eso la ecuación «sin cal = sin aterosclerosis» es demasiado simple.

Peligrosas son sobre todo las partes blandas, ricas en grasa e inflamación de una placa: pueden romperse, se forma un coágulo, y de ello surge un infarto. No decide, pues, el estrechamiento por sí solo, sino la composición, sobre el peligro.¹⁰

No necesariamente. Un índice de 0 significa en principio: sin cal coronaria detectable. Esa es una información importante y, en general, favorable.

¿Qué es en realidad la cal coronaria? Puede imaginársela como depósitos duros y calcificados en la pared del vaso, efectivamente material sólido, similar a la cal, que el cuerpo incorpora a depósitos más antiguos, parecido a pequeñas calcificaciones. Una parte puramente calcificada es más bien la señal de un depósito maduro y más tranquilo.

Sin embargo, cuanto más se compone una placa de materiales distintos (partes blandas, sólidas y en parte grasas), más inestable puede volverse. Entonces existe el peligro de que se desprendan partes y surja un infarto. Precisamente las placas no calcificadas («blandas») permanecen invisibles en el índice de calcio²; por eso la TC coronaria con medio de contraste responde a la pregunta que va más allá: ¿cómo se ven realmente mis arterias coronarias?

De forma simplificada, una placa aún no calcificada, rica en grasa y en células; puede imaginársela como un punto blando e hinchado en la pared del vaso, no como una piedra dura. Precisamente esta puede permanecer invisible en el índice de calcio puro.

Importante: también tales placas más bien inestables pueden hacerse visibles en la TC cardíaca, justamente las que el índice de calcio pasa por alto. La moderna TC coronaria muestra, además de las calcificaciones, también las placas no calcificadas y ciertas características de la placa. Así, de «¿Cuán estrecho está el vaso?» surge la pregunta adicional «¿Qué hay en la pared del vaso?».

Son dos informaciones distintas: el grado de estenosis describe cuán estrecho está el vaso; la morfología de la placa, cómo se ve la aterosclerosis subyacente.

Con anatomía se refiere aquí a la localización en el árbol vascular: una placa en el tronco principal o al inicio de un vaso grande pesa más que más hacia afuera en una rama pequeña. La importancia funcional pregunta si un punto estrecho afecta realmente el riego; en una afectación del tronco principal, por ejemplo, hay mucho músculo cardíaco detrás.

Reducir una enfermedad coronaria a una única cifra porcentual se queda, por tanto, corto. La anatomía (localización), la carga de placa (cantidad), la morfología de la placa (composición) y la importancia funcional (riego) responden cada una a preguntas distintas.

Sí. Porque «no de alto grado» no significa «sin aterosclerosis».

Un estrechamiento moderado puede ser parte de una aterosclerosis coronaria mucho más amplia. Por eso no nos interesa exclusivamente el punto más estrecho.

Y hay un punto sorprendente: precisamente tales placas de grado medio, aún no de alto grado, están a menudo más expuestas a romperse y desencadenar un infarto que las estenosis muy estrechas, ya maduras y calcificadas. No decide el riesgo el punto más estrecho por sí solo, sino la carga total y la composición de los depósitos.⁵

Para el tratamiento, eso significa: el objetivo es, por así decirlo, «congelar» la magnitud de la aterosclerosis en este nivel, sobre todo mediante una reducción consecuente de las lipoproteínas dañinas (medicamentos, alimentación, ejercicio). Así se pueden «estabilizar» con medicamentos precisamente las placas vulnerables y frenar la progresión.¹⁰

Si, en cambio, la enfermedad sigue avanzando de forma inadvertida, se pierde justo aquí un tiempo terapéutico decisivo, tiempo en el que el curso aún se habría podido influir favorablemente. Por eso vale la pena tomar en serio también los hallazgos supuestamente «pequeños».

No solo «¿Dónde está el punto más estrecho?», sino «¿Cuánta aterosclerosis hay en total en mis arterias coronarias?».

Una única placa circunscrita es algo distinto de un árbol coronario con numerosas zonas alteradas. Por eso consideramos, en lo posible, toda la enfermedad coronaria.

Porque un valor de laboratorio y el estado de sus arterias coronarias no son lo mismo. Los valores de laboratorio describen un riesgo estadístico.

La imagen puede responder a otra pregunta: ¿se ha manifestado ya este riesgo anatómicamente? Solo entonces una probabilidad se convierte en un hallazgo.

No. Un factor de riesgo no es una imagen de TC.

Personas con valores de laboratorio similares pueden presentar una carga aterosclerótica distinta. Por eso distinguimos el riesgo de la enfermedad demostrable.

Una carga familiar, especialmente un infarto temprano en padres o hermanos, conduce a un riesgo individual claramente elevado y cuenta entre los factores de riesgo establecidos.⁸ Pero aún no dice cómo se ven realmente sus propias arterias coronarias.

Los antecedentes familiares, la edad, la presión arterial, el metabolismo de los lípidos, la diabetes y el tabaquismo van juntos. Especialmente importante es aquí el contenido de lipoproteínas en la sangre (por ejemplo, LDL y Lp(a)): es muy hereditario, impulsa la aterosclerosis y puede tratarse de forma dirigida. Precisamente en caso de carga familiar debería determinarse sin falta y, si está elevado, reducirse de forma consecuente.¹⁰

En algún momento surge de ello una pregunta concreta: ¿quiero solo calcular mi riesgo, o saber si ya existe aterosclerosis? En un caso así, lo mejor es hablar con nosotros. Según la situación, puede ser sensato comenzar primero con una RM de estrés del corazón: es sensible, prescinde de radiación y de catéter.⁹

Las arterias coronarias mismas. La angio-TC coronaria puede representar y evaluar la luz del vaso, las calcificaciones, las placas no calcificadas e incluso inestables, las estenosis y la distribución de la aterosclerosis.

Precisamente estos detalles permanecen ocultos a una exploración ecográfica del corazón (ecocardiografía); tampoco el ECG, con o sin esfuerzo, puede detectarlos. Con ella se pueden examinar justamente las estructuras de las que trataban las preguntas anteriores. Detalles técnicos en la página de la TC cardíaca.

Sí. La TC coronaria representa todo el árbol coronario.

Se evalúan en particular los tres grandes vasos (RCA, LAD/RIVA, RCX), incluidas las ramas representables diagnósticamente. Así surge una visión anatómica de conjunto de la aterosclerosis coronaria.

No. El proceder posterior depende del hallazgo concreto. Precisamente una TC sin hallazgos puede evitar a menudo una intervención invasiva.⁶

A veces está en primer plano una prevención consecuente o una terapia con medicamentos, a veces se necesita un diagnóstico funcional adicional, y a veces es sensata una aclaración o un tratamiento invasivos.

Porque la información diagnóstica no requiere ni justifica necesariamente una intervención invasiva.² Un cateterismo cardíaco solo suele ser necesario cuando la aterosclerosis está muy avanzada o debe tratarse de inmediato. En la mayoría de los casos, en cambio, se quiere saber primero si hay que optimizar la terapia con medicamentos para detener la progresión de la enfermedad.

En el dolor torácico estable, la aclaración basada en TC condujo en grandes estudios a resultados comparables a los del catéter directo, con menos complicaciones derivadas de la intervención.⁶ Por eso la guía europea recomienda la TC como exploración de primera línea ante la sospecha de una EC crónica,² y en Alemania está reconocida desde 2024 como prestación cubierta por el seguro obligatorio.³

La anatomía por sí sola no siempre responde a esta pregunta.

Por eso distinguimos dos preguntas: «¿Cómo se ve el vaso?» y «¿Qué significa este hallazgo para el riego del músculo cardíaco?». Con ello llegamos al diagnóstico funcional, la RM de estrés. Ayuda a aclarar si un punto estrecho existente es realmente merecedor de una intervención (catéter/stent) o si basta con una optimización con medicamentos.⁹

La RM de estrés plantea otra pregunta: ¿recibe mi músculo cardíaco suficiente riego bajo esfuerzo?

De forma simplificada: la TC cardíaca muestra cómo se ven las arterias coronarias; la RM de estrés, si bajo esfuerzo llega suficiente sangre al músculo cardíaco. Frente a un ECG de esfuerzo, la RM de estrés es claramente más sensible y detecta un trastorno del riego de forma más fiable.⁹ Anatomía (TC cardíaca) y función (RM de estrés) no son competidoras: se complementan.

La respuesta honesta: la cifra por sí sola no basta.

Pueden ser relevantes: localización, tamaño del vaso, morfología de la placa, carga de placa, otras estenosis, y sobre todo: ¿provoca la estenosis un trastorno relevante del riego?

Naturalmente, tampoco puede faltar la relación con el cuadro clínico, que sin embargo a menudo aún no se hace notar: tales estenosis a menudo (todavía) no causan molestias. Lo más importante es que el peligro se reconozca y, con ello, ojalá se conjure. Precisamente ante molestias poco claras, puede ser sensata adicionalmente una RM de estrés. En caso de duda, llámenos con confianza.

Entonces se pone especialmente interesante, porque a la sangre no le interesa la cifra porcentual aislada de cada punto.

Varias estenosis en serie pueden influirse hemodinámicamente entre sí. Por eso hay que considerar todo el recorrido del vaso: una estenosis del 50 % no es lo mismo que varias estenosis del 50 % una detrás de otra. El estrechamiento realmente efectivo no resulta, lamentablemente, de la mera suma de las estenosis individuales.

Porque para la toma de imágenes necesitamos el corazón lo más tranquilo y regular posible. Una frecuencia cardíaca más baja puede mejorar la calidad de imagen y reducir los artefactos por movimiento. Cuánto betabloqueante es necesario depende sobre todo de la frecuencia cardíaca absoluta.

Los equipos modernos como nuestra TC de doble fuente (Dual-Source) son aquí especialmente tolerantes: contiene, en cierto modo, dos TC en un solo equipo; dos fuentes de rayos X giran desfasadas alrededor del corazón, y lo que una no capta, lo ve la otra. Esta alta resolución temporal permite examinar bien también frecuencias cardíacas más altas; a menudo basta entonces con una dosis baja de betabloqueante, a veces con ninguna.¹³

La técnica moderna de la TC cardíaca se ha desarrollado considerablemente. La exposición real a la radiación depende del escáner, la constitución física, la frecuencia cardíaca y el protocolo, y con la técnica actual puede reducirse ya de forma notable frente a los equipos de hace unos diez años.

Por eso la pregunta decisiva no es «¿Tiene radiación una TC?», que naturalmente la tiene, sino: «¿Vale la información diagnóstica esta exposición a la radiación en mi situación concreta?».

Para situarlo: el peligro proviene de la enfermedad no detectada, no de la exploración. Las más de 500.000 hospitalizaciones por EC y las alrededor de 186.000 por un infarto al año en Alemania surgen por la enfermedad coronaria, no por una TC.⁷ Detalles sobre la técnica en la página de la TC cardíaca.

¿Por qué medio de contraste, en definitiva? Porque solo así las arterias coronarias se distinguen claramente de su entorno y su interior (la luz), así como las placas no calcificadas, se vuelven evaluables. Del todo sin medio de contraste solo puede medirse la cal (índice de calcio), pero no el recorrido real del vaso con placas blandas y puntos estrechos. Por eso nos preguntan a menudo si «también sin» funciona: para la representación propiamente dicha del vaso, lamentablemente no.

El medio de contraste yodado se emplea de forma rutinaria y, por regla general, se tolera bien. Naturalmente, hay situaciones que exigen especial precaución; por eso las reacciones previas relevantes al medio de contraste y la función renal forman parte de la preparación. Un valor renal actual lo determinamos en caso necesario directamente antes de la exploración con nosotros, si no hay ninguno. Una buena exploración no empieza, precisamente, con el escáner, sino con la indicación y la preparación correctas.

La toma decisiva: unos pocos segundos.

Toda la exploración dura más: la información, la preparación, en su caso la optimización de la frecuencia cardíaca, la administración de nitroglicerina y de medio de contraste necesitan más tiempo que el propio escaneo. Y precisamente esta preparación decide en buena medida la calidad diagnóstica.

Sí, aunque con diferencias.

Los bypasses pueden representarse a menudo muy bien debido a su mayor diámetro y recorrido. En los stents, la evaluabilidad depende más del diámetro, el material, la posición, las calcificaciones y la técnica de TC; con la técnica moderna, sin embargo, el control no invasivo de stents es un campo de aplicación establecido de la TC cardíaca, especialmente en stents más grandes.

Quizá no solo «¿Tengo hoy dolor torácico?» y tampoco exclusivamente «¿Cuán alta es mi estenosis más estrecha?», sino: «¿Existe ya en mí una aterosclerosis coronaria, cuán marcada es y afecta ya el abastecimiento de mi músculo cardíaco?»¹

Distintas exploraciones responden a distintas preguntas: no se trata de hacer cuantas más mejor, sino de la pregunta correcta y la exploración adecuada para ella.

En caso de duda, llámenos si tiene preguntas; nuestra cardiología y radiología están a su disposición con gusto para todas las conversaciones. Y, como principio general: No demore los diagnósticos.